Avant le prétygion: la pinguecula
La phase précédant le ptérygion est souvent longue et peut être réversible à l’arrêt des facteurs irritants.
Elle passe souvent inaperçue, avec parfois une conjonctivite chronique et accentuation des signes fonctionnels lors d’une exposition au soleil, au vent, à la poussière, avec l’existence de multiples zones de desquamation punctiformes dans la région conjonctivale exposée, et se colorant au rose Bengal.
La multiplication des agressions aboutit à un processus de cicatrisation conjonctivale et formation soit d’un bourrelet juxta- limbique surplombant la cornée, soit d’une pinguécula avec son hyperplasie élastotique et sa dégénérescence hyaline du collagene surplombant elle aussi la cornée.
La phase cornéene ou ptérygiale vraie:
En regard du bourrelet ou de la pinguecula juxta-limbique, se crée une discontinuité du film lacrymal précornéen, lié à un trouble d’étalement des larmes du fait du relief de la pinguécula ou du bourrelet inflammatoire.
Un trouble neurotrophique par assèchement s’installe avec formation d’une ulcération cornéene localisée.
La répétition de ces ulcérations engendre un appel vasculaire et une progression de la conjonctive bulbaire vers le centre de la cornée jusqu’à ce que la marche s’arrête par diminution progessive du bourrelet au niveau de la tête du ptérygion.
La localisation nasale du ptérygion est la plus fréquente.
C’est en effet la plus exposée au rayonnement solaire, du fait de l’absence de protection par l’ombre du nez et du cadre orbitaire et peut être également par la focalisation par le dôme cornéen des UV et des IR au niveau du limbe nasal (signe de Rizzutti)
Ceci contribue probablement à la dégénérescence actinique des cellules souches limbiques responsables de la maintenance de la surface oculaire.
Ceci s’explique aussi par le fait que la zone temporale est mieux protégée lors d’une agression extérieure par le blepharospasme qu’elle induit et par les cils, plus fournis à cet endroit.
En outre, le courant lacrymal se déversant par les points lacrymaux va entraîner préférentiellement les particules irritantes ou toxiques et la flore microbienne vers le coté interne.
Les conséquences de l’évolution du ptérygion sont les suivantes
1) Le ptérygion augmente en surface, en circonférence, en épaisseur et en profondeur (envahissement de la couche de Bowman et du stroma cornéen). Le trouble de l’étalement des larmes s’aggrave et induit des kératites récidivantes (rougeur, douleur, sensation de corps étranger, gêne à la lumière), favorisant la progression du ptérygion.
2) L’enracinement du ptérygion rend son ablation plus difficile, au prix d’une perte de substance plus importante de la surface de la cornée et d’une augmentation du risque de récidive
3) La rétraction progressive du corps du ptérygion induit une traction responsable d’une déformation de la cornée (astigmatisme irrégulier) et d’une limitation visuelle. Au stade extrême (notamment en cas de récidive) la rétraction s’étend aux culs de sac conjonctivaux et peut perturber sévèrement la physiologie de la surface oculaire (symblépharon, sécheresse majeure, limitation des mouvements oculaires)
4) L’envahissement de l’aire pupillaire par le ptérygion peut obturer l’axe visuel et faire chuter rapidement l’acuité visuelle. A ce stade le pronostic d’une chirurgie est beaucoup plus sévère car la cicatrice résiduelle dans l’axe visuel de la cornée est particulièrement difficile à traiter (en général par photoablation au laser, lentille de contact rigide ou greffe lamellaire de cornée)